Parkinson intestino e dieta chetogenica: nuove evidenze scientifiche
Oltre agli aspetti clinici e nutrizionali, negli ultimi anni la ricerca ha indagato altre possibili cause e terapie per il Morbo di Parkinson.
Nel mio lavoro utilizzo sempre le raccomandazioni nutrizionali più recenti e mi piace tenermi aggiornata sulle ultime scoperte per poter offrire il migliore servizio possibile.
In questo articolo vi parlerò dei più recenti risultati emersi dagli studi scientifici sul ruolo dell′intestino e se la dieta chetogenica può essere seguita anche dai pazienti Parkinson.
I punti che verranno trattati in questo articolo sono:
● IL RUOLO DELL′ASSE INTESTINO-CERVELLO NELLO SVILUPPO DEL PARKINSON
● DIETA CHETOGENICA NEL TRATTAMENTO DEL MORBO DI PARKINSON
● IL RUOLO DELL′ASSE INTESTINO-CERVELLO NELLO SVILUPPO DEL PARKINSON
● DIETA CHETOGENICA NEL TRATTAMENTO DEL MORBO DI PARKINSON
Per approfondire alla fine dell'articolo trovate i riferimenti bibliografici. A tal proposito se questo e gli altri articoli vi piacciono e volete ricevere altri approfondimenti in ambito nutrizionale vi potete iscrivere alla mia newsletter. Cominciamo con il primo argomento.
IL RUOLO DELL'ASSE INTESTINO-CERVELLO NELLO SVILUPPO DEL PARKINSON
Negli ultimi anni è emerso il rapporto tra le disfunzioni intestinali e lo sviluppo e la progressione delle patologie neurodegenerative (come la SLA). Tutto avrebbe inizio dall′asse intestino-cervello, un sistema di scambio di segnali tra sistema nervoso centrale, sistema neuroendocrino, sistema neuroimmunitario, sistema nervoso autonomo, sistema nervoso enterico e microbiota intestinale. Nel Parkinson il processo neuropatologico sembra partire dalla disbiosi intestinale proinfiammatoria, dallo stress ossidativo e dall′aumentata permeabilità intestinale che portano ad un accumulo di alfasinucleine all′interno del sistema nervoso enterico che si diffondono poi attraverso il nervo vago verso la substantia nigra fino al sistema nervoso centrale. L′alterazione della flora intestinale dei pazienti Parkinson è caratterizzata dalla riduzione di Prevotella (batterio necessario alla formazione dello strato di muco intestinale) e di Faecalibacterium, Blautia e Coprococcus (batteri che producono gli acidi grassi a corta catena dalla fermentazione delle fibre). Il risultato è una minore produzione di muco e una maggiore permeabilità della mucosa intestinale, condizioni che facilitano il passaggio di sostanze potenzialmente nocive. Sono aumentati invece Bifidobacterium, Bilophila, Collinsella, Verrucomicrobiacee, AkkermansiaEnterobacteriacee e Lactobacillus (questi ultimi sono associati a basse concentrazioni di grelina, un ormone prodotto dallo stomaco che stimola l′appetito e che può avere un effetto protettivo sulla produzione di dopamina). Analizzando il tessuto intestinale dei pazienti Parkinson sono stati riscontrati inoltre alti livelli di citochine proinfiammatorie (interleuchina 10, interferone gamma e TNF alfa) e una maggior attivazione delle cellule gliali enteriche, che può indicare il possibile legame tra infiammazione intestinale e il Parkinson. A livello metabolico la disbiosi porta ad un aumento della proteolisi e del p-cresolo (tossina che interferisce con la proliferazione e la respirazione ossidativa dei colonciti) e a rallentamento della motilità intestinale. Questo potrebbe spiegare la presenza di stipsi anni prima della comparsa dei sintomi motori. È presente anche un′aumentata degradazione degli acidi nucleici e del fucosio (zucchero che si lega alla mucina) con alterazione della mucosa intestinale.
La diversa composizione della microflora batterica nei pazienti Parkinson potrebbe essere un parametro per monitorare la progressione della malattia e rappresentare un target terapeutico. In alcuni studi ad esempio l′utilizzo di probiotici (contenenti Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus Reuteri e Lactobacillus fermentum) ha portato a miglioramenti delle scale cliniche di valutazione. Alcuni precursori e cofattori neuronali, come l′uridina, l′acido grasso omega 3 DHA (docosaesaenoico) e la colina aumentano (nei modelli animali) i fosfolipidi nelle membrane cellulari dei neuroni e le proteine sinaptiche con parziale ripristino delle neurotrasmissione dopaminergica. La loro azione è maggiore se vengono associati a fibre prebiotiche (GOS e FOS) con miglioramento dei sintomi motori e delle disfunzioni gastrointestinali.
LA DIETA CHETOGENICA NEL TRATTAMENTO DEL MORBO DI PARKINSON
La dieta chetogenica è caratterizzata da un aumentato apporto di grassi (fino all′80% delle calorie giornaliere), un minor apporto di carboidrati e di proteine o un rapporto tra grassi e altri macronutrienti di 6:1. Lo scopo è quello di aumentare la formazione di corpi chetonici (idrossibutirrato, acetoacetato e acetone). Queste sostanze sostengono il metabolismo cerebrale, riducono i processi neurodegenerativi con aumento della respirazione mitocondriale, della produzione di ATP (adenosina trifosfato) e riduzione della formazione di radicali liberi. A livello cerebrale controllano la stabilità delle funzioni delle sinapsi, aumentano i livelli di glutatione e l′attività della glutatione perossidasi. In alcuni studi si è visto che questo tipo di alimentazione svolto per 8 settimane da chi ha il Parkinson può avere un effetto antinfiammatorio e neuroprotettivo e miglioramento dei sintomi motori e non motori. Utilizzare la dieta chetogenica come terapia nel Parkinson però può avere dei limiti perchè riduce l′appetito, è poco palatabile (con il rischio di riduzione dell′apporto di alimenti e dell′aumento del rischio di malnutrizione). Vista anche la mancanza di studi a lungo termine e di dati certi sulla sua efficacia durante il decorso, non si può definire con certezza il ruolo terapeutico della dieta chetogenica nel Parkinson.
